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(生殖生理学系列)生理学:男性生殖系统生理

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发表于 2023-1-6 08:15:05 | 显示全部楼层 |阅读模式
——总说:对于生殖生理学,我们研究男性生殖生理和女性生殖生理。其中,两性其实都是围绕着腺垂体所分泌的FSH以及LH进行精密的调控的,但是,在男性和女性中,FSH和LH所作用的对象以及产生的效果是有所不同的,需要我们分类讨论。
  
——男性生殖系统(主要是睾丸)的三种细胞,以及他们的作用:
一、男性睾丸的三种细胞:
总说:睾丸是由曲细精管和结缔组织间质构成,曲细精管具有“生精细胞”和“支持细胞”,结缔组织间质中的则是“间质细胞”。
——具体而言:
1、生精细胞:实际上是曲细精管上的生精上皮中的精原细胞,它会经过一系列的生理学过程最终发育为成熟的精子,也就是所谓的“生精”。——生精细胞的作用是产生精子。
2、间质细胞:其作用是产生并分泌雄激素。睾丸间质细胞所分泌的雄激素,包括DHEA、雄烯二酮和睾酮,其中睾酮的分泌量最多,并且它的生物活性也强于前两者。(不同于肾上腺皮质,其主要只能分泌前两者。)
3、支持细胞:前面两种细胞的作用是很单一且明确的,但是支持细胞的生理学作用就复杂得多,分别有:
→支持、保护和营养生精细胞:相邻的支持细胞伸出一些细长的突起彼此相连包围着各级生精细胞,并与生精细胞之间形成缝隙连接及其他连接复合体,既对生精细胞起着机械支持和保护作用,又有利于细胞间的物质转运和信号传递。——此外,支持细胞表达FSH受体和雄激素受体,这些激素首先作用于支持细胞,进而间接调控精子的生成。——它相当于是生精细胞的保姆和代言人,对生精细胞的存活和运行起到很大作用。
→参与形成血-睾屏障(blood-testis barrier):支持细胞间紧密连接是构成血-睾屏瘴的结构基础。血-睾屏障可选择性地使某些物质通过,为生精细胞营造适宜的微环境,也防止生精细胞的抗原物质进入血液循环引起自身免疫反应。——如果血睾屏障被破坏,比如睾丸的炎症等,则可能会引起抗精子抗体产生从而影
响精子生成。
→吞噬功能,吞噬异常或者死亡的精子:支持细胞具有吞噬功能,能吞噬精子细胞变形阶段所丢失的多余胞质及退变、死亡的精子。
→分泌及内分泌功能(重要!):
1、其可以分泌雄激素结合蛋白(androgen-binding,ABP):后者可结合并
转运间质细胞分泌的睾酮至曲细精管,维持生精。(可以使得曲细精管中的睾酮浓度处于一定较高的水平,从而“维持”生精)
2、分泌抑制素(inhibin):它的作用是负反馈抑制FSH,起到“将FSH促进支持细胞活动”的效应维持在稳态范围。——如下图,FSH会作用于支持细胞,促进支持细胞活动,而支持细胞活动加强之后,会分泌更多抑制素,这些抑制素一旦多起来,会负反馈抑制FSH的效能,从而避免支持细胞被FSH过度激活。




3、其可以分泌一些金属结合蛋白和维生素结合蛋白:以协助生精所需的一些金属离子及维生素的转运。
4、其可以表达芳香化酶(aromatase):可将间质细胞产生的睾酮转化为雌激素,一定量的雌激素有利于生精。
5、其可以分泌一些液体,这些液体会进入曲细精管管腔,从而帮助精子的转运。
  
二、雄激素的效果:
1、雄激素是类固醇激素,其受体是核受体。
2、雄激素对代谢的影响:
→一般认为性激素对糖代谢没有影响;
→雄激素会让LDL增多,让HDL减少,从而使得男性更容易发生动脉粥样硬化(这个疾病好发于中老年男性)
→雄激素可以发挥一些类似于醛固酮的作用,从而起到一定的“保钠保水排钾”的效果:因为他们都会在肾上腺皮质处合成,所以功能上有一定重合也是正常的。
→促进蛋白质合成:因为发育的时候会长身体嘛;
→刺激骨生长:可以促进血钙、血磷沉积于骨骼之中,并且可以使得骨骺闭合。
——整理,可以促进蛋白质合成的激素:胰岛素(不仅降糖,还可以促进脂肪和蛋白质的合成)、生长激素(看名字就是促进生长,促进蛋白质合成的)、甲状腺激素(对于生理量的甲状腺激素,是促进生长的,你看呆小症患者,因为缺少甲状腺激素,所以既不长个子,又不长脑子;但是,必须是生理量的甲状腺激素才行,如果是过量的甲状腺激素,比如甲亢患者,则此时是负氮平衡,对蛋白质的消耗会大于合成)、雄激素、雌激素(可以这么理解,雄激素和雌激素都是在青春期发育的时候开始快速增加的,青春期的时候肯定要生长嘛,所以雄激素和雌激素对蛋白质合成肯定是促进的作用)。
  
三、雄激素系列激素的调控:




——理解:实际上,雄激素系列激素的调控,也是“下丘脑-腺垂体-睾丸(主要是睾丸中的支持细胞和间质细胞)”的三级调控机制。
1、下丘脑释放GnRH(促性腺激素释放激素),作用于腺垂体,促进腺垂体分泌卵泡刺激素(FSH,follicle stimulating hormone)和黄体生成素(LH,Luteinizing hormone)。——在男性体内,腺垂体分泌的也是LH和FSH两种。其中,FSH是作用于支持细胞,产生雄激素结合蛋白(ABP),并产生一些其他的生理效果;而LH是作用于间质细胞,产生睾酮(雄激素)。
2、对于FSH:其作用于支持细胞,让支持细胞开启一系列的生理学效应,其中最关键的效应是使得支持细胞分泌雄激素结合蛋白(ABP),随后雄激素结合蛋白会和间质细胞分泌的睾酮结合,并将睾酮运送至曲细精管中的生精细胞周围,从而启动生精过程。——FSH:启动生精过程。
——此外,FSH还会促进支持细胞分泌抑制素,而抑制素的效果是负反馈抑制腺垂体中对FSH的分泌(但是,抑制素对LH的合成和分泌没有抑制作用,这一点与睾酮不同,睾酮同时对下丘脑分泌GnRH、腺垂体分泌LH和FSH都有抑制作用),从而实现负反馈,将FSH的分泌量维持在一个稳态水平。
3、对于LH:其作用于间质细胞,从而促进间质细胞分泌睾酮(雄激素)。
4、雄激素(睾酮)其实相当于是整个男性的性腺分泌轴的最终产物(有点类似于糖皮质激素之于“下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴”),所以,间质细胞分泌的睾酮增加之后,会负反馈抑制下丘脑分泌GnRH、负反馈抑制腺垂体分泌FSH和LH。
  
四、雄激素有好几种形式,其中生理活性最高的一种是“双氢睾酮”,它是由睾酮被间质细胞分泌出去之后,再在体内在“5α-还原酶”的作用下,转化而来的:
——所以,间质细胞产生睾酮之后,睾酮再进一步被上述还原酶转化为双氢睾酮的过程中,体内的雄激素的整体效能是增加的。所以,有一些疾病需要降低体内的雄激素的整体效能,比如前列腺增生患者(hyperplasia of prostate),故而:对于前列腺增生患者的药物治疗,我们可以使用5α还原酶抑制剂(非那雄胺,Finasteride),来减少双氢睾酮的产生,从而降低体内雄激素的整体效能,起到治疗和缓解作用;此外,对于前列腺增生患者,我们一般还会使用“α1受体阻断剂”(比如特拉唑嗪,Terazosin),来舒张尿道括约肌,从而减缓前列腺增生患者尿路阻塞的症状。(因为,前列腺增生往往受累最严重的是前列腺的移行带部位,这个地方其实就是尿道经过的地方,所以此处增生就很容易导致尿道阻塞。所以,我们要想办法让尿道括约肌舒张,从而缓解尿道阻塞。我们有:尿道括约肌上面有肾上腺素α1受体,当交感兴奋的时候,这个受体就会被激动,从而使得尿道括约肌收缩(因为剧烈运动的时候肯定要避免尿尿嘛),所以,现在我们阻断这个α1受体的运作,就可以促进尿道舒张!)、
  
五、体内性激素(包括雄激素、雌激素、孕激素)的代谢部位,都是肝脏!
——所以在临床上:对于严重的肝硬化(肝功能不全)的患者,会出现雌激素过高,进而导致女性化的临床表现。——但是,有趣的是,为什么对于肝硬化患者,却是雌激素显著增多,雄激素增多反而不明显呢:机制是这样的,我们知道肝脏既是雌激素的代谢部位,又是雄激素的代谢部位,所以当肝脏功能不全的时候,雄激素和雌激素其实一开始都是增加的,但是,还有别的因素在起作用:机体内存在着“芳香化酶”,其可以将雄激素转化为雌激素(即使是男性体内也存在着芳香化酶)。所以,当雌激素和雄激素都增加的时候,雄激素还是有去处,可以转化为雌激素,但是雌激素已经没有办法再转化为其他物质了,所以雌激素就蓄积起来了,而雄激素因为转化为雌激素了所以没有增加太多。此外,还有一个因素,就是雌激素被极大增加之后,对下丘脑、腺垂体的负反馈抑制作用会增强,从而导致FSH和LH会减少,从而雄激素的分泌会进一步减少。所以最终,对于肝硬化的患者,雄激素并不会显著增加,只有雌激素会显著增加,患者只会出现女性化的表现。


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